Особенности питания часто и длительно болеющих детей.
КОНСУЛЬТАЦИЯ ДЛЯ РОДИТЕЛЕЙ:
ТЕМА:Особенности питания часто и длительно болеющих детей
Разработка питания, способного укрепить иммунитет ребенка, сделать его более защищенным от инфекционных заболеваний, является важной научной и практической задачей. Исследования особенностей течения заболеваний показали, что характер питания существенным образом влияет на активность воспалительных процессов, тяжесть состояния, показатели иммунного статуса. К иммунонутриентам, действие которых подтверждено экспериментальными и клиническими исследованиями, в настоящее время относят железо, цинк, селен, витамины А, Е, С, глютамин, аргинин, нуклеотиды, пробиотики, полиненасыщенные жирные кислоты и некоторые другие.
Микроэлементы оказывают многоплановое влияние на все звенья работы врожденного и приобретенного иммунитета. Неоспорима роль иммунных микроэлементов, которые, входя в состав различных ферментов, влияют на процессы пролиферации и дифференциации клеток иммунной системы (железо, цинк) и снижают активность процессов перекисного окисления (железо, цинк, селен). Например, наличие достаточного количества цинка, селена и меди определяет активность супероксиддисмутазы, а активность глютатиона зависит от доступности селена и серусодержащих аминокислот. Определяющим фактором в реализации нормального иммунного ответа является адекватное поступление в организм всех необходимых микроэлементов, витаминов и других иммунонутриентов.
Железо. При поступлении в адекватном количестве и при хорошей связи с белками это — эссенциальный элемент, необходимый для клеточного метаболизма, роста, поддержания иммунных функций. Однако при нарушении связи с белком и непрочном соединении снизкомолекулярнымилигандами, железо становится высокотоксичным элементом. Доказано, что несвязанные формы железа обладают способностью генерировать свободнорадикальные процессы с поражением биологических компонентов клетки, таких, как липиды, нуклеиновые кислоты, белки.
В настоящее время продолжаются дискуссии ученых о роли железа в состоянии иммунного статуса и влиянии дефицита железа на инфекционную заболеваемость. Сложность оценки роли железа заключается в том, что дефицит железа наиболее распространен у детей, живущих в семьях с низким социально-экономическим уровнем, неправильным питанием и имеющим одновременно дефицит многих микроэлементов и витаминов. Поэтому среди всех факторов повышенной заболеваемости бывает трудно выделить роль дефицита железа. В ряде исследований было установлено достоверное влияние недостатка железа на функцию иммунокомпетеных клеток, отмечено снижение бактерицидной активности макрофагов, активности миелопероксидазы (продуцирующей активный кислород для внутриклеточного уничтожения патогенов), нейтрофилов. Обнаружено снижение общего количества Т-лимфоцитов и снижение продукции ИЛ2 активированными лимфоцитами. По-видимому, дефицит железа в меньшей степени влияет на гуморальный иммунитет.
Цинк, входя в состав сотен металлоферментов, представляет собой важный структурный элемент клеточных мембран, определяющий также функциональные особенности клеток. Цинк участвует в процессах синтеза ДНК, что делает его эссенциальным для быстро пролиферирующих тканей, таких как костный мозг и тимус. Первым звеном защиты организма человека являются клетки эпителия кожи и слизистых. Дефицит цинка вызывает нарушения целостности защитного барьера, приводя в тяжелых случаях к повреждениям кожного покрова, слизистых желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей. Одним из первых проявлений дефицита цинка у человека является снижение уровня лимфоцитов периферической крови. По некоторым данным недостаток цинка в рационе вызывает атрофию тимуса, сохраняющуюся и при восстановлении уровня металла в крови.Считается, что цинк участвует в ранних стадиях созревания Т-клеток, и в определенной степени это влияние связано с тем, что цинк является ко-фактором тимулина, секретируемого эндетелиальными клетками тимуса, и необходимым элементом трансформации пре-тимулина в тимулин. Последний не только стимулирует созревание Т-лимфоцитов, но и регулирует активность зрелых Т-клеток в периферической крови. Дефицит цинка снижает уровень Т- и В-клеток в периферической крови и вызывает нарушение функции, в частности, нарушение реакций замедленного типа. Уменьшение количества В-клеток сопровождается снижением синтеза антител.
Селен, входя в состав белков — селенопротеинов, оказывает влияние на клеточные функции посредством изменения антиоксидантной активности, метаболизма гормонов щитовидной железы и регуляции активности ферментов, участвующих в восстановительных реакциях. Селен обладает многоплановым, широким влиянием на различные звенья иммунной защиты. Одним из наиболее изученных разделов связи селена с неспецифическим иммунитетом является влияние дефицита селена на функцию нейтрофилов. В контролируемых экспериментальных исследованиях доказано, что нейтрофилы селенодефицитных животных отличаются сниженной бактерицидной активностью вследствие снижения активности селеносодержащего фермента глютатионпероксидазы. Более того, недостаточная активность этого фермента приводит к разрушению самих нейтрофилов вследствие накопления свободных радикалов. Дефицит селена снижает активность дейодиназ, участвующих в метаболизме гормонов щитовидной железы. Недостаток селена способствует продукции провоспалительныхэйкозаноидов и предрасполагает к более тяжелому течению воспалительных заболеваний. Адекватное потребление селена необходимо для активности всех звеньев иммунного ответа.
